细胞表面免疫印迹抗体的背景阐述

细胞表面免疫印迹抗体的背景：

神经生长因子受体Trk家族包括Trk A(也称为Trk A gp140)、Trk B和Trk C。该基因家族的原型成员Trk A编码140kDa细胞表面受体gp140，其在体内的表达仅限于感觉脊髓和颅骨的神经元。冈辽地区的神经起源。神经生长因子（NGF）刺激神经细胞系和胚胎背根神经节中Trk gp 140的酪氨酸磷酸化。通过比较，BDNF和在较小程度上，NT-3，但不是NGF，可诱导Trk B GP 145的酪氨酸磷酸化。Trk C是Trk受体家族的第三个成员，它含有一个140kDa的蛋白质，Trk C gp140，它优先在脑组织中表达，主要作为NT-3的受体。但是需要高效的信令。NGFR p175加速Trk活化，并可能招募下游的Dffffer-Mangin分子到配体结合的受体复合物。
功能：
受体酪氨酸激酶通过调节交感神经和神经细胞的增殖、分化和存活，参与中枢和外周神经系统的发育和成熟。NGF作为其主要配体的高亲和力受体，它也可以被NTF3/神经营养素-3结合并被激活。然而，NTF3仅通过NTRK1支持轴突延伸，但对神经元存活无影响。二聚NGF配体结合，经历同源二聚，自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活几个下游效应子，包括SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2和PLCG1，它们调节驱动细胞存活和分化的不同重叠信号级联。通过SHC1和FRS2激活调节细胞分化和存活的GRB2 ras MAPK级联。通过PLCG1控制NF-κB激活和参与细胞存活的基因的转录。通过SHC1和SH 2B1控制RAS-PI3激酶-Akt1信号级联，也调节生存。在配体和激活的情况下，可能促进细胞死亡，使神经元的存活依赖于营养因子。
TrkA-III对NGF具有抗性，组成性地激活AKT1和NF-κB，不能激活Ras-MAPK信号级联。拮抗抗增殖的NGF-NTRK1信号，促进神经元前体分化。Isoform TrkA III促进血管生成，当过表达时具有致癌活性。